NEUROPATIE DIABETICA

Neuropatia: complicație frecventă și dizabilitantă a diabetului

Neuropatia este una dintre cele mai comune complicații pe termen lung ale diabetului zaharat, estimându-se că afectează aproximativ jumătate din totalul pacienților diabetici.

Neuropatiile care apar la pacienții cu diabet zaharat sunt cunoscute a fi heterogene în ceea ce privește simptomele, modelul de implicare neurologică, evoluția, modificările patologice și mecanismele ce le stau la bază(1).

Cel mai frecvent tip de neuropatie prezentat de pacienții cu diabet este o polineuropatie senzitivo-motorie cronică, simetrică, care se dezvoltă pe fundalul hiperglicemiei de lungă durată și a tulburărilor metabolice asociate. Modificări ale microvascularizației, similare cu cele observate în retinopatia și nefropatia diabetică, par a fi asociate cu modificările patologice ale nervilor(2), ceea ce explică și asocierea frecventă a acestei forme de polineuropatie cu retinopatia și nefropatia(1). Neuropatia diabetică periferică s-a asociat, într-un studiu recent, cu rigiditatea arterială, în cazul pacienților cu diabet de tip 2. Astfel, pacienții care suferă de neuropatie prezintă, de asemenea, un risc cardiovascular crescut(3).

Fiziopatologia neuropatiei periferice

Mecanismul fiziopatologic al polineuropatiei diabetice periferice este încă incert, deși există două teorii majore în acest sens. Ipoteza metabolică sugerează că hiperglicemia cronică produce un nivel tisular crescut de sorbitol și fructoză, împreună cu scăderea concentrației de mioinositol, scăderea activității Na+/K+/ATP-azei, glicozilarea nonenzimatică a proteinelor și anomalii de flux axonal care pot fi responsabile de schimbările patologice din fibrele nervoase(4). Ipoteza vasculară sugerează că hiperglicemia asociată cu alterările metabolice produce modificări la nivelul interfeței țesut-microcirculație care sunt responsabile de schimbările patologice ischemice din fibrele nervoase.

Studii pe modele experimentale și la om au arătat corectarea sau prevenirea polineuropatiei la subiecții cu diabet zaharat tratați cu insulină. Deși inițial s-a crezut că prevenirea neuropatiei este exclusiv un rezultat indirect al corectării hiperglicemiei, studii recente arată că lipsa de insulină în sine, rezistența la actiunea sa, ca și scăderea disponibilității moleculelor IGF contribuie la apariția neuropatiei(5).

Etiopatogenia durerii

O bază fiziopatologică a durerii în neuropatia diabetică nu a fost stabilită cu precizie, însă și în acest caz există mai multe ipoteze. În contextul degenerării axonale implicând fibrele slab mielinizate și nemielinizate care mediază senzația de durere, s-ar părea că durerea rezultă dintr-o activitate ectopică crescută în procesul regenerativ de înmugurire a fibrelor nervoase mici. Totuși faptul că durerea nu este atât de marcată în alte neuropatii periferice care implică fibrele mici ridică îndoieli asupra acestei ipoteze. În plus, studiile nu arată diferențe în proporția de fibre demielinizate sau în degenerarea axonala acută la pacientii cu sau fără durere, diferența reprezentând-o fibrele cu celule Schwann disproporționat de mari comparativ cu diametru axonului, care se constată exclusiv la pacienții cu neuropatie dureroasă, sugereazând că atrofierea axonilor poate juca un rol în producerea durerii.

Teoria porții de control (gate-control) a durerii sugerează că pierderea inhibiției mediate de fibrele nervoase mari poate să crească transmiterea informațiilor nociceptive dureroase în fibrele nervoase mici(6). Caurmare a studiilor experimentale pe fibre traumatizate aluat naștere conceptul că disestezia dureroasă este cauzată de salvele de impulsuri de la fibrele aferente lezate, care se regenerează.

Varianta integrală in ediția tiparită.